这是一篇来自已证抗体库的有关人类 RAP80的综述,是根据6篇发表使用所有方法的文章归纳的。这综述旨在帮助来邦网的访客找到最适合RAP80 抗体。
RAP80 同义词: RAP80; X2HRIP110; BRCA1-A complex subunit RAP80; receptor-associated protein 80; retinoid X receptor-interacting protein 110

Bethyl
兔 多克隆
  • 免疫细胞化学; 人类; 图 4e
Bethyl RAP80抗体(Bethyl, A300-763A)被用于被用于免疫细胞化学在人类样品上 (图 4e). Mol Cell (2017) ncbi
兔 多克隆
  • 免疫沉淀; 人类; 图 5c
  • 免疫细胞化学; 人类; 图 6a
  • 免疫印迹; 人类; 图 7b
Bethyl RAP80抗体(Bethyl, A300-763A)被用于被用于免疫沉淀在人类样品上 (图 5c), 被用于免疫细胞化学在人类样品上 (图 6a) 和 被用于免疫印迹在人类样品上 (图 7b). Genes Dev (2017) ncbi
兔 多克隆
  • 免疫细胞化学; 人类; 图 8
Bethyl RAP80抗体(Bethyl, A300-763A)被用于被用于免疫细胞化学在人类样品上 (图 8). PLoS Genet (2016) ncbi
兔 多克隆
  • 免疫印迹; 人类; 图 s11
Bethyl RAP80抗体(Bethyl, A300-763A)被用于被用于免疫印迹在人类样品上 (图 s11). PLoS Genet (2015) ncbi
兔 多克隆
  • 免疫细胞化学; 人类; 1:1000; 图 1
Bethyl RAP80抗体(Bethyl Laboratories, A300-763A)被用于被用于免疫细胞化学在人类样品上浓度为1:1000 (图 1). Cell Cycle (2015) ncbi
Novus Biologicals
兔 多克隆
  • 免疫细胞化学; 人类; 图 1
Novus Biologicals RAP80抗体(Novus, NBP1-87156)被用于被用于免疫细胞化学在人类样品上 (图 1). Nucleic Acids Res (2016) ncbi
文章列表
  1. Paul A, Wang B. RNF8- and Ube2S-Dependent Ubiquitin Lysine 11-Linkage Modification in Response to DNA Damage. Mol Cell. 2017;66:458-472.e5 pubmed 出版商
  2. Leung J, Makharashvili N, Agarwal P, Chiu L, Pourpre R, Cammarata M, et al. ZMYM3 regulates BRCA1 localization at damaged chromatin to promote DNA repair. Genes Dev. 2017;31:260-274 pubmed 出版商
  3. Nagy Z, Kalousi A, Furst A, Koch M, Fischer B, Soutoglou E. Tankyrases Promote Homologous Recombination and Check Point Activation in Response to DSBs. PLoS Genet. 2016;12:e1005791 pubmed 出版商
  4. Renaud E, Barascu A, Rosselli F. Impaired TIP60-mediated H4K16 acetylation accounts for the aberrant chromatin accumulation of 53BP1 and RAP80 in Fanconi anemia pathway-deficient cells. Nucleic Acids Res. 2016;44:648-56 pubmed 出版商
  5. Castella M, Jacquemont C, Thompson E, Yeo J, Cheung R, Huang J, et al. FANCI Regulates Recruitment of the FA Core Complex at Sites of DNA Damage Independently of FANCD2. PLoS Genet. 2015;11:e1005563 pubmed 出版商
  6. KocyÅ‚owski M, Rey A, Stewart G, Halazonetis T. Ubiquitin-H2AX fusions render 53BP1 recruitment to DNA damage sites independent of RNF8 or RNF168. Cell Cycle. 2015;14:1748-58 pubmed 出版商